ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
COVID-19 y psoriasis: ¿debemos temer por los pacientes tratados con medicamentos biológicos?
Amerio P, Prignano F, Giuliani F, Gualdi G
AÑO DE PUBLICACIÓN DEL ARTÍCULO ORIGINAL: 2020
PUNTOS CLAVE
  • Durante la pandemia por SARS‑CoV‑2, la decisión de continuar o no el tratamiento con medicamentos biológicos en pacientes con psoriasis debe tomarse con precaución, pues la evidencia actual es limitada.
  • Las pruebas científicas disponibles no son suficientes para suspender el tratamiento con medicamentos biológicos a todos los pacientes con psoriasis.
  • Para los pacientes con edad avanzada y/o comorbilidades, el tratamiento debe suspenderse cuando desarrollan síntomas semejantes a los de la gripe o específicos de la COVID‑19, o si están expuestos a contacto de alto riesgo de contagio con personas infectadas.

RESUMEN

La nueva pandemia de coronavirus plantea interrogantes y desafíos para los dermatólogos. Una de las preguntas que se presenta es si los pacientes con psoriasis tratados con fármacos inmunomoduladores e inmunosupresores tienen que interrumpir el tratamiento. En este artículo se utilizan los informes de los brotes previos por otros coronavirus y los datos publicados sobre la infección por SARS‑CoV‑2 en pacientes inmunosuprimidos, para decidir con una base científica.

COMENTARIO

La psoriasis es una enfermedad mediada por el sistema inmunitario, que afecta a casi el 3 % de la población. Para tratarla se utilizan fármacos dirigidos a citocinas efectoras cruciales en la patogénesis de la enfermedad: TNF‑α, IL-12/23, IL‑17 e IL‑23. La estrategia habitual es el tratamiento continuo, ya que la alteración del esquema terapéutico podría aumentar el riesgo de inmunogenicidad y llevar al fracaso del tratamiento.

Se ha expresado cierta preocupación sobre la posibilidad de que el tratamiento dirigido a las citocinas sea un factor de riesgo para la infección por SARS‑CoV‑2 en pacientes con psoriasis. Con el fin de dar una recomendación al respecto, los autores analizaron la información más relevante acerca del mecanismo fisiopatológico de la enfermedad grave y los factores de riesgo similares para el SARS, el MERS y el SARS‑CoV‑2. Además, buscaron datos probatorios de que la inmunodepresión predisponga a formas más graves de la enfermedad en pacientes infectados por SARS‑CoV‑2.

Resultados

Los autores dividen los resultados en varios apartados, que se describen a continuación.

Enseñanzas del pasado. Los coronavirus han causado dos brotes importantes en el pasado reciente. El SARS‑CoV causó una epidemia en 2002 y 2003, durante la cual se infectaron casi 8400 individuos, con una tasa de mortalidad de casi el 10 %. En el año 2012, un coronavirus similar (MERS‑CoV) causó una epidemia en Oriente Medio, que hasta el año 2018 infectó a unas 2200 personas con una tasa de mortalidad del 36 %.

En relación con la patogénesis del SARS y el MERS, la activación de los linfocitos Th1 asociada con la producción de niveles altos de citocinas parece desempeñar un papel fundamental en la enfermedad. La gravedad de ambas enfermedades dependería de la carga viral en las vías respiratorias, la edad y las comorbilidades: ser de edad avanzada, con afecciones como diabetes, hipertensión arterial, obesidad e insuficiencia cardiaca o renal, se asoció con casos más graves.

Junto con las medidas de soporte clínico, se han propuesto diferentes tratamientos para el SARS y el MERS, como los fármacos antimaláricos, antivirales y, dado el potencial papel de las citocinas proinflamatorias en la enfermedad grave, también antiinflamatorios. Asimismo, debido a la importancia del TNF‑α en estas enfermedades, se ha sugerido que su inhibición parcial podría beneficiar a los pacientes.

¿Qué sabemos sobre el SARS‑CoV‑2 y la COVID‑19? Los niveles altos de IL‑2, IL‑7, GM‑CSF, MIP1‑α, TNF‑α y otras citocinas se han correlacionado con la gravedad de la enfermedad en pacientes infectados por el SARS‑CoV‑2. Entre los predictores de letalidad se cree que está el nivel elevado de IL-6, lo cual apoya la posibilidad de que la mortalidad esté mediada por hiperinflamación. Se ha sugerido que la destrucción tisular masiva se debe a una tormenta de citocinas, la cual se correlaciona con la gravedad de la enfermedad por SARS-CoV-2.

Aunque se han reportado series de casos y ensayos clínicos con resultados prometedores con fármacos inmunomoduladores, como la hidroxicloroquina y la azitromicina, la única forma de prevenir la propagación del SARS‑CoV‑2 son las medidas de control de infecciones.

En cuanto al tratamiento de los pacientes con enfermedades inflamatorias durante la pandemia de SARS-CoV-2, la cuestión está en equilibrar el mayor riesgo de infección en los pacientes con tratamiento inmunomodulador con el beneficio potencial de reducir la inmunidad.

¿Qué podemos aprender de las características de los pacientes? Ciertas características de los pacientes con infección por SARS‑CoV‑2 pueden predecir la gravedad de la enfermedad. Los varones de edad avanzada con comorbilidades son más propensos a desarrollar una enfermedad más grave. Las enfermedades concomitantes más frecuentes —presentes en el 30 %-80 % de los pacientes críticos— son la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades pulmonares, la hipertensión y el cáncer.

La única publicación que informa sobre inmunosupresión y enfermedad potencialmente mortal por el SARS‑CoV‑2 es la relativa a un brote muy limitado en el estado de Washington, en el que las comorbilidades de los pacientes ingresados ​​en la unidad de cuidados intensivos fueron los antecedentes de trasplante de órganos, inmunosupresión y enfermedad reumatológica. No obstante, los informes de casos y de series de casos mitigan el temor sobre el potencial riesgo alto de los pacientes inmunosuprimidos. Dos publicaciones abordan el tema:

  • La primera describe los casos registrados en una gran población pediátrica con trasplante hepático. Solo tres pacientes dieron positivo para SARS‑CoV‑2 y ningún paciente desarrolló una enfermedad grave.
  • La segunda describe el caso de un paciente adulto con trasplante renal y neumonía por SARS‑CoV‑2. Este paciente se recuperó después de reducirle el tratamiento inmunosupresor y administrarle inmunoglobulinas intravenosas y dosis bajas de cortico La evolución de su enfermedad fue similar a la de los pacientes sin inmunosupresión.

Conclusiones

La decisión de continuar o no el tratamiento de la psoriasis debe basarse en pruebas científicas, que actualmente son escasas. Además, la interrupción del tratamiento inmunosupresor o inmunomodulador podría reducir la respuesta al reanudarlo por varias razones, de las cuales la más importante es la inmunogenicidad.

Es posible conjeturar sobre los tres datos científicos más sólidos:

  • No se han publicado informes que señalen a la inmunosupresión como riesgo o causa de empeoramiento para la COVID‑19.
  • Las citocinas a las que se dirige el tratamiento de la psoriasis (como TNF‑α, IL‑17, IL‑23) no se encuentran entre las más relevantes en la inflamación relacionada con la COVID‑19.
  • Los factores de riesgo más importantes relacionados con formas graves de la enfermedad son comorbilidades que pueden estar también presentes en los pacientes con psoriasis. Por lo tanto, en este grupo de pacientes se deben extremar las medidas de contención del virus.

En conclusión, con la debida cautela, en los pacientes con psoriasis no debe suspenderse durante la pandemia el tratamiento con medicamentos biológicos. Es preciso ser precavidos con los pacientes de edad avanzada con comorbilidades que aumenten el riesgo de sufrir una enfermedad grave si adquieren la infección. En estos casos, la decisión de interrumpir el tratamiento debe tomarse si desarrollan síntomas semejantes a los de la gripe o específicos de la COVID‑19 (anosmia, astenia) o si están en contacto de elevado riesgo de contagio con personas infectadas.

INFORMACIÓN SOBRE EL ARTÍCULO
Artículo original: Amerio P, Prignano F, Giuliani F, Gualdi G. COVID-19 and psoriasis: should we fear for patients treated with biologics? Dermatol Ther. 2020;e13434
Idioma original: inglés
Tipo de acceso online: suscripción
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