Psoriasis y enfermedades digestivas

José Luis Lledó
Médico Adjunto. Servicio de Gastroenterología y Hepatología
Hospital Universitario Ramón y Cajal
Madrid

Puntos clave

  • La psoriasis se asocia con frecuencia a enfermedades digestivas, como la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), la enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad celíaca.
  • Cuando se asocian la psoriasis y la EHGNA, ambas enfermedades son más graves y agresivas.
  • Es recomendable la coordinación entre dermatólogo y hepatólogo o gastroenterólogo en los casos en los que se observen estas asociaciones.

Introducción

La psoriasis afecta al 2,3 % de la población española, incidiendo por igual en ambos sexos1. Los pacientes con psoriasis presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedades a otros niveles, como artritis, enfermedad renal, enfermedad cardiovascular o síndrome metabólico2.

Entre las enfermedades gastrointestinales, la psoriasis se asocia a una mayor incidencia de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa) y enfermedad celíaca3,4, así como de determinados cánceres (esófago, estómago y páncreas)5. Entre las enfermedades hepáticas, se relaciona, sobre todo, con la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y también con la hepatitis autoinmune6. En este artículo revisaremos la relación de la psoriasis con la EHGNA, la enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad celíaca.

Enfermedad del hígado graso no alcohólico

Múltiples estudios epidemiológicos señalan una prevalencia significativamente mayor de EHGNA en los pacientes con psoriasis7-14, siendo esta más del doble que en la población general15. Esta asociación es independiente de la administración de fármacos antipsoriásicos potencialmente hepatotóxicos, como metotrexato o los agentes anti-TNF (factor de necrosis tumoral)9.

Además, se sabe que la EHGNA se asocia a una mayor gravedad de la psoriasis y a un mayor riesgo de afectación articular y, viceversa, los pacientes con psoriasis y EHGNA son más propensos a desarrollar fibrosis hepática que los controles sin psoriasis8.

Ambas enfermedades comparten en su patogenia el estado de inflamación crónica, la resistencia periférica a la insulina y el síndrome metabólico. Este proceso inflamatorio crónico está mediado por citocinas, existiendo un desequilibrio entre las citocinas proinflamatorias y las antiinflamatorias9,12.

Además, esta coexistencia es sinérgica. El síndrome metabólico es más intenso cuando ambas enfermedades están presentes que cuando acontecen por separado8,9. Hay que reseñar que hay pacientes con psoriasis que desarrollan hígado graso no mediado por el síndrome metabólico, como puede ocurrir en pacientes con déficit de vitamina D16 o en tratamiento con metotrexato o corticoides, muy utilizados en la psoriasis17.

¿Cuándo sospecharla?

El dermatólogo es el médico que primero tiene que detectar EHGNA en los pacientes con psoriasis, prestando especial atención a los pacientes con psoriasis moderada o grave que presenten factores de riesgo de síndrome metabólico18 (Tabla 1), independientemente de que tengan alteración de la bioquímica hepática o no19, pues podemos estar ante un paciente con EHGNA, incluso grave, con cifras de transaminasas normales o poco elevadas20. En los pacientes con sospecha de EHGNA que no asocien factores de riesgo de síndrome metabólico debe descartarse déficit de vitamina D o la toma de medicación con riesgo de producir esteatosis.

Tabla 1. Factores de riesgo de síndrome metabólico
Circunferencia de la cintura ≥94 cm (varones), ≥80 cm (mujeres)

Tensión arterial ≥130/85 mmHg o en tratamiento por hipertensión

Glucemia en ayunas ≥100 mg/dl o en tratamiento por diabetes mellitus de tipo 2

Trigliceridemia ≥150 mg/dl

HDL colesterol <40 mg/dl (varones) o <50 mg/dl (mujeres)

Fuente: EASL-EASD-EASO18.

Las alteraciones de la bioquímica hepática, cuando están presentes, suelen ser leves, con elevación de las transaminasas por debajo de 2-3 veces los valores normales y con un cociente alanino-aminotransferasa (ALT)/aspartato-aminotransferasa (AST) mayor de 1. A veces, se observa una leve elevación de la fosfatasa alcalina y la γ-glutamil-transpeptidasa (GGT)21. En un 15-30 % de los pacientes, la bioquímica hepática es normal20, aunque hasta el 35 % de ellos puedan presentar fibrosis hepática avanzada o cirrosis.

¿Cómo investigarla?

Además de una analítica con bioquímica hepática, el mismo dermatólogo debe solicitar una ecografía abdominal, aunque el paciente presente una analítica normal18.

¿Tratar o derivar?

El paciente sin esteatosis ecográfica y con bioquímica hepática normal no es necesario que sea remitido al hepatólogo19, pero debe ser revisado por el dermatólogo en un plazo de 3 años con control analítico y ecografía abdominal. El paciente que presente alteración de la bioquímica hepática o esteatosis ecográfica debe ser remitido al hepatólogo19.

En relación con el tratamiento del paciente con EHGNA y psoriasis, en primer lugar deben darse recomendaciones generales, como perder peso, realizar ejercicio físico y evitar las bebidas alcohólicas18. También deben evitarse las grasas saturadas y las bebidas edulcoradas con fructosa22, siendo recomendable el consumo de café23. Por el cuadro de psoriasis asociado, debemos asegurar unos niveles adecuados de vitamina D ¹⁶.

En cuanto al tratamiento sistémico de la psoriasis, es muy importante una correcta elección del fármaco. La acitretina y la ciclosporina producen alteración de la bioquímica hepática en el 25 % y 7 % de los pacientes, respectivamente24,25. El metotrexato en pacientes con psoriasis presenta un riesgo aumentado de hepatotoxicidad26. Este fármaco está contraindicado en pacientes con enfermedad hepática grave. Si esta es leve, puede usarse con precaución y estrechos controles. El apremilast no desarrolla apenas hepatotoxicidad y la radiación ultravioleta no ocasiona daño hepático. Los fármacos biológicos anti-TNF —como infliximab, etanercept o adalimumab— son seguros en pacientes con enfermedad hepática27,28. El principal efecto hepatotóxico de estos fármacos es el desarrollo de hepatitis autoinmune29. Su principal ventaja es que pueden ser eficaces en ambas enfermedades, la psoriasis y el hígado graso30,31.  Los fármacos que bloquean la interleuquina-17, como secukinumab o ixekizumab,  disminuyen el daño inducido por la inflamación en el hígado graso32.

Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU) son enfermedades inflamatorias intestinales que se desarrollan a consecuencia de una respuesta inmunitaria inadecuada a la presencia de microorganismos comensales en un paciente genéticamente predispuesto33. Se han publicado varios estudios donde se constata la asociación epidemiológica, patogénica y genética entre la psoriasis y la EC34-37.

Se han asociado ambas enfermedades intestinales, EC y CU, con la psoriasis, pero parece que la asociación es mayor con la EC38. El vínculo entre ambas enfermedades puede en parte estar a nivel genético: múltiples áreas de los cromosomas 16, 6, 4 y 3 contienen marcadores genéticos comunes de ambas enfermedades. Además del vínculo genético, también comparten vías inflamatorias comunes que afectan a la piel y el intestino39. La psoriasis y la EC son enfermedades inflamatorias mediadas inmunológicamente por los linfocitos Th1 productores de citocinas, como TNF-α e interferón-γ. En ambas enfermedades han demostrado ser eficaces los anticuerpos anti-TNF-α, como infliximab y adalimumab39. Igualmente, tanto en la psoriasis como en la EC se ha observado que desempeñan un papel importante las células Th17, produciendo interleuquina-17, interferón-γ e interleuquina-2139.

¿Cuándo sospecharla?

El dermatólogo debe estar alerta e indagar sobre posibles síntomas o signos de enfermedad inflamatoria intestinal en cada visita: episodios diarreicos, rectorragia, dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso, anorexia o procesos febriles40-42.

¿Cómo llegar al diagnóstico?

Debe solicitarse un estudio analítico básico con reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, α-1-glicoproteina ácida) y, en caso de diarrea crónica, descartar infección intestinal con la realización de coprocultivo y estudio parasitológico de heces. Para confirmar el diagnóstico se solicitará colonoscopia con ileoscopia, en la que se tomarán biopsias. Pueden ser de ayuda pruebas de imagen como la ecografía y/o la tomografía computarizada abdominal.

¿Tratar o derivar?

Ante la sospecha o diagnóstico de enfermedad inflamatoria asociada debemos derivar al paciente al gastroenterólogo.

Enfermedad celíaca

Se trata de una enfermedad autoinmune inducida por la ingesta de gluten en individuos genéticamente predispuestos, que afecta al 1 % de la población general43.

Además de las manifestaciones a nivel gastrointestinal, esta enfermedad sistémica puede asociarse a alteraciones cutáneas y endocrinológicas, anemia ferropénica, osteoporosis, hipertransaminasemia, alteraciones neurológicas e incluso cáncer44.

La sospecha del nexo entre la enfermedad celíaca y la psoriasis se basa en evidencias serológicas y epidemiológicas. Desde el punto de vista serológico, se han observado niveles elevados de anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa en pacientes con psoriasis45. Además, también se ha visto que el nivel de estos anticuerpos se correlaciona con la gravedad de la psoriasis46. Desde el punto de vista epidemiológico, se ha publicado una mayor prevalencia de enfermedad celíaca en pacientes con psoriasis que en la población general47. Sin embargo, la relación entre ambas enfermedades es controvertida, pues en otros estudios no se ha confirmado dicha asociación, tanto a nivel serológico48 como epidemiológico49.

No obstante, en caso de existir, esta relación podría explicarse por varios mecanismos. En primer lugar, la malabsorción asociada a la enfermedad celíaca puede dar lugar a un déficit de vitamina D, deficiencia que predispone al desarrollo de psoriasis. En segundo lugar, desde el punto de vista inmunológico, en la patogenia de la enfermedad celíaca, además de respuesta Th2 también se observan células Th1 y Th17, implicadas en el desarrollo de la psoriasis50. En tercer lugar, también se ha encontrado una relación a nivel genético, al identificarse en ambas enfermedades susceptibilidad genética en ocho genes que regulan la respuesta inmunitaria innata y adaptativa51. Finalmente, otro mecanismo implicado podría ser un aumento de la permeabilidad intestinal, característica que se ha observado tanto en la enfermedad celíaca como en la psoriasis52.

Independientemente de la controversia mencionada, hay suficiente evidencia que sugiere que los pacientes con psoriasis que presentan enfermedad celíaca o intolerancia al gluten asintomática pueden mejorar con una dieta sin gluten53.

¿Cuándo sospecharla?

El dermatólogo debe sospechar enfermedad celíaca ante la presencia de manifestaciones gastrointestinales (diarrea crónica, deposiciones grasientas y abundantes, dolor abdominal, gases, etc.), pérdida de peso, cansancio, anemia ferropénica, dolores óseos y articulares por osteoporosis, retraso en el crecimiento, hipertransaminasemia o alteraciones neurológicas.

¿Cómo investigarla?

Se debe solicitar analítica completa con la determinación de anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa. Si estos anticuerpos están elevados, debe confirmarse el diagnóstico con la realización de una endoscopia digestiva alta y la biopsia de la mucosa del intestino delgado, para estudio anatomopatológico e inmunológico.

¿Tratar o derivar?

Ante la sospecha o diagnóstico de enfermedad celíaca debe derivarse al paciente al gastroenterólogo. El tratamiento consiste en seguir una dieta exenta de gluten. Deben controlarse de forma regular los niveles de vitamina D y suplementar en caso de déficit.

Conclusiones

Los pacientes con psoriasis presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedades a otros niveles, entre ellas, enfermedades digestivas como la EHGNA, la enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad celíaca.

Cuando se asocian la psoriasis y la EHGNA, ambas enfermedades son más graves y agresivas, estando presente en la mayoría de los casos una mayor resistencia periférica a la insulina y un síndrome metabólico. En estos pacientes deben controlarse los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, dislipemia, etc.); se deben evitar el tabaco y los tratamientos potencialmente hepatotóxicos. Además, es recomendable la coordinación entre dermatólogo y hepatólogo a la hora de elegir la terapia para la psoriasis y hacer el seguimiento más adecuado.

Debemos indagar en todo paciente con psoriasis la presencia de síntomas o signos que sugieran enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca y derivar al gastroenterólogo en caso de sospecha.

Bibliografía

  1. Ferrándiz C, Carrascosa JM, Toro M. Prevalencia de la psoriasis en España en la era de los agentes biológicos. Actas Dermosifiliogr. 2014;105:504-9. Disponible en: https://www.actasdermo.org/es-linkresolver-prevalencia-psoriasis-espana-era-agentes-S0001731014000180
  2. Garshick MK, Kimball AB. Psoriasis and the life cycle of persistent life effects. Dermatol Clin. 2015;33:25-39. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0733863514001090?via%3Dihub
  3. Woo WK, McMillan SA, Watson RGP, Mc Cluggage WG, Sloan JM, Mc Millan JC. Coeliac disease-associated antibodies correlate with psoriasis activity. Br J Dermatol. 2004;151:891-4. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-2133.2004.06137.x?sid=nlm%3Apubmed
  4. Cohen AD, Dreiher J, Birkenfeld S. Psoriasis associated with ulcerative colitis and Crohn’s disease. J Eur Acad Dermatol Venerol. 2009;23:561-5. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1468-3083.2008.03031.x
  5. Ji J, Shu X, Sundquist K, Hemminki K. Cancer risk in hospitalised psoriasis patients: a follow-up study in Sweden. Br J Cancer. 2009;100:1499-502. Disponible en: https://www.nature.com/articles/6605027
  6. Jensen P, Egeberg A, Gislason G, Hansen PR, Thyssen JP, Skov L. Increased risk of autoimmune hepatitis in patients with psoriasis: a Danish nationwide cohort study. J Invest Dermatol. 2016;136:1515-7. Disponible en: https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(16)30875-2/fulltext
  7. Lonardo A, Loria P, Carulli N. Concurrent non-alcoholic steatohepatitis and psoriasis. Report of three cases from the POLI.ST.E.N.A. study. Dig Liver Dis. 2001;33:86-7. Disponible en: https://www.dldjournalonline.com/article/S1590-8658(01)80144-4/pdf
  8. Miele L, Vallone S, Cefalo C, La Torre G, Di Stasi C, Vecchio FM, et al. Prevalence, characteristics and severity of non-alcoholic fatty liver disease in patients with chronic plaque psoriasis. J Hepatol. 2009;51:778-86. Disponible en: https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(09)00442-5/fulltext
  9. Gisondi P, Targher G, Zoppini G, Girolomoni G. Non-alcoholic fatty liver disease in patients with chronic plaque psoriasis. J Hepatol. 2009;51:758-64. Disponible en: https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(09)00364-X/fulltext
  10. Van der Voort EA, Koehler EM, Nijsten T, Stricker BH, Hofman A, Janssen HL, et al. Increased prevalence of advanced liver fibrosis in patients with psoriasis: a cross-sectional analysis from the Rotterdam study. Acta Derm Venereol. 2016;96:213-7. Disponible en: https://www.medicaljournals.se/acta/content/abstract/10.2340/00015555-2161
  11. Gisondi P, Barba E, Girolomoni G. Non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score in patients with psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;30:282-7. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jdv.13456
  12. Roberts KK, Cochet AE, Lamb PB, Brown PJ, Battafarano DF, Brunt EM, et al. The prevalence of NAFLD and NASH among patients with psoriasis in a tertiary care dermatology and rheumatology clinic. Aliment Pharmacol Ther. 2015;41:293-300. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apt.13042
  13. Xu X, Su L, Gao Y, Ding Y. The prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and related metabolic comorbidities was associated with age at onset of moderate to severe plaque psoriasis: a cross-sectional study. PLoS One. 2017;12:e0169952. Disponible en: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0169952
  14. Awosika O, Eleryan MG, Rengifo-Pardo M, Doherty L, Martin LW, Ehrlich A. A case-control study to evaluate the prevalence of nonalcoholic fatty liver disease among patients with moderate-to-severe psoriasis. J Clin Aesthet Dermatol. 2018;11:33-7. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6011871/
  15. Candia R, Ruiz A, Torres-Robles R, Chávez-Tapia N, Méndez-Sánchez N, Arrese M. Risk of non-alcoholic fatty liver disease in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;29:656-62. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jdv.12847
  16. Eliades M, Spyrou E. Vitamin D: a new player in non-alcoholic fatty liver disease? World J Gastroenterol. 2015;21:1718-27. Disponible en: https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i6/1718.htm
  17. Miele L, Liguori A, Marrone G, Biolato M, Araneo C, Vaccaro FG, et al. Fatty liver and drugs: the two sides of the same coin. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017;21(1 Suppl):86-94. Disponible en: https://www.europeanreview.org/article/12435
  18. EASL-EASD-EASO. Clinical practice guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2016;64:1388-402. Disponible en: https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(15)00734-5/fulltext
  19. Daudén E, Blasco AJ, Bonanad C, Botella R, Carrascosa JM, González-Parra E, et al. Position statement for the management of comorbidities in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32:2058-73. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jdv.15177
  20. Mofrad P, Contos MJ, Haque M, Sargeant C, Fisher RA, Luketic VA, et al. Clinical and histologic spectrum of nonalcoholic fatty liver disease associated with normal ALT values. 2003;37:1286-92. Disponible en: https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1053/jhep.2003.50229
  21. Daudén E, Castañeda S, Suárez C, García-Campayo J, Blasco AJ, Aguilar MD, et al. Integrated approach to comorbidity in patients with psoriasis. Actas Dermosifiliogr. 2012;103 (Suppl 1):1-64. Disponible en: https://www.actasdermo.org/es-linkresolver-abordaje-integral-comorbilidad-del-paciente-S0001731012700017
  22. Softic S, Cohen DE, Kahn CR. Role of dietary fructose and hepatic de novo lipogenesis in fatty liver disease. Dig Dis Sci. 2016;61:1282-93. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10620-016-4054-0
  23. Shen H, Rodriguez AC, Shiani A, Lipka S, Shahzad G, Kumar A, et al. Association between caffeine consumption and nonalcoholic fatty liver disease: A systemic review and meta-analysis. Therap Adv Gastroenterol. 2016;9:113-20. Disponible en: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1756283X15593700?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub++0pubmed&
  24. Silva FS, Ribeiro MP, Santos MS, Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Custódio JB. Acitretin affects bioenergetics of liver mitochondria and promotes mitochondrial permeability transition: potential mechanisms of hepatotoxicity. Toxicology. 2013;306:93-100. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300483X13000255?via%3Dihub
  25. Erarslan E, Ekiz F, Uz B, Koca C, Turkcu UO, Bayrak R, et al. Effects of erdosteine on cyclosporine-A-induced hepatotoxicity in rats. Drug Chem Toxicol. 2011;34:32-7. Disponible en: https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/01480545.2010.483519?journalCode=idct20
  26. Hardwick RN, Clarke JD, Lake AD, Canet MJ, Anumol T, Street SM, et al. Increased susceptibility to methotrexate-induced toxicity in nonalcoholic steatohepatitis. Toxicol Sci. 2014;142:45-55. Disponible en: https://academic.oup.com/toxsci/article/142/1/45/1706515
  27. Al-Mutairi N, Shabaan D. Effects of tumor necrosis factor α inhibitors extend beyond psoriasis: insulin sensitivity in psoriasis patients with type 2 diabetes mellitus. Cutis. 2016;97:235-41. Disponible en: https://www.mdedge.com/dermatology/article/107222/psoriasis/effects-tumor-necrosis-factor-inhibitors-extend-beyond
  28. Navarro R, Vilarrasa E, Herranz P, Puig L, Bordas X, Carrascosa JM, et al. Safety and effectiveness of ustekinumab and antitumour necrosis factor therapy in patients with psoriasis and chronic viral hepatitis B or C: a retrospective, multicenter study in a clinical setting. Br J Dermatol. 2013;168:609-16. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/bjd.12045
  29. Ganzetti G, Campanati A, Molinelli E, Offidani A. Psoriasis, non-alcoholic fatty liver disease, and cardiovascular disease: three different diseases on a unique background. World J Cardiol. 2016;8:120-31. Disponible en: https://www.wjgnet.com/1949-8462/full/v8/i2/120.htm
  30. Campanati A, Ganzetti G, Di Sario A, Damiani A, Sandroni L, Rosa L, et al. The effect of etanercept on hepatic fibrosis risk in patients with non-alcoholic fatty liver disease, metabolic syndrome, and psoriasis. J Gastroenterol. 2013;48:839-46. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00535-012-0678-9
  31. Schramm C, Schneider A, Marx A, Lohse AW. Adalimumab could suppress the activity of non alcoholic steatohepatitis (NASH). Z Gastroenterol. 2008;46:1369-71. Disponible en: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2008-1027411
  32. Tang Y, Bian Z, Zhao L, Liu Y, Liang S, Wang Q, et al. Interleukin-17 exacerbates hepatic steatosis and inflammation in non-alcoholic fatty liver disease. Clin Exp Immunol. 2011;166:281-90. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2249.2011.04471.x
  33. Torres MI, Ríos A. Current view of the immunopathogenesis in inflammatory bowel disease and its implications for therapy. World J Gastroenterol. 2008;14:1972-80. Disponible en: https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v14/i13/1972.htm
  34. Hoffmann R, Schieferstein G, Schunter F, Jenss H. Re: Increased occurrence of psoriasis in patients with Crohn’s disease and their relatives. Am J Gastroenterol. 1991;86:787-8.
  35. Hughes S, Williams SE, Turnberg LA. Crohn’s disease and psoriasis. N Engl J Med. 1983;308:101.
  36. Najarian DJ, Gottlieb AB. Connections between psoriasis and Crohn’s disease. J Am Acad Dermatol. 2003;48:805-21. Disponible en: https://www.jaad.org/article/S0190-9622(03)01128-9/fulltext
  37. Rudikoff D, Baral J, Lebwohl M. Psoriasis and Crohn’s disease. Mt Sinai J Med. 1999;66:206.
  38. Yates VM, Watkinson G, Kelman A. Further evidence for an association between psoriasis, Crohn’s disease and ulcerative colitis. Br J Dermatol. 1982;106:323-30. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-2133.1982.tb01731.x?sid=nlm%3Apubmed
  39. Gisondi P, Del Giglio M, Cozzi A, Girolomoni G. Psoriasis, the liver, and the gastrointestinal tract. Dermatol Ther. 2010;23:155-59. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1529-8019.2010.01310.x
  40. Bielefeldt K, Davis B, Binion DG. Pain and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2009;15:778-88. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3180862/
  41. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, Arnott ID, Bernstein CN, Brant SR, et al. Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol. 2005;19 (suppl A):5A-36A. Disponible en: https://www.hindawi.com/journals/cjgh/2005/269076/
  42. Binder HJ. Mechanisms of diarrhea in inflammatory bowel diseases. Ann NY Acad Sci. 2009;1165:285-93. Disponible en: https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1749-6632.2009.04039.x
  43. Rodrigo L. Celiac disease. World J Gastroenterol. 2006;12:6585-93. Disponible en: https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v12/i41/6585.htm
  44. Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease. 2006;131:1981-2002. Disponible en: https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(06)02227-X/fulltext?referrer=https%3A%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F
  45. Damasiewicz-Bodzek A, Wielkoszynski T. Serologic markers of celiac disease in psoriatic patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:1055-61. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1468-3083.2008.02713.x
  46. Woo WK, McMillan SA, Watson RG, McCluggage WG, Sloan JM, McMillan JC. Coeliac disease-associated antibodies correlate with psoriasis activity. Br J Dermatol. 2004;151:891-94. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-2133.2004.06137.x?sid=nlm%3Apubmed
  47. Birkenfeld S, Dreiher J, Weitzman D, Cohen AD. Coeliac disease associated with psoriasis. Br J Dermatol. 2009;161:1331-34. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-2133.2009.09398.x
  48. Collin P, Reunala T. Recognition and management of the cutaneous manifestations of celiac disease: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol. 2003;4:13-20. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.2165%2F00128071-200304010-00002
  49. Kia KF, Nair RP, Ike RW, Hiremagalore R, Elder JT, Ellis CN. Prevalence of antigliadin antibodies in patients with psoriasis is not elevated compared with controls. Am J Clin Dermatol. 2007;8:301-5. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.2165%2F00128071-200708050-00005
  50. Salvati VM, MacDonald TT, Bajaj-Elliott M, Borrelli M, Staiano A, Auricchio S, et al. Interleukin 18 and associated markers of T helper cell type 1 activity in coeliac disease. Gut. 2002;50:186-90. Disponible en: https://gut.bmj.com/content/50/2/186.long
  51. Trynka G, Hunt KA, Bockett NA, Romanos J, Mistry V, Szperl A, et al. Dense genotyping identifies and localizes multiple common and rare variant association signals in celiac disease. Nat Genet. 2011;43:1193-201. Disponible en: https://www.nature.com/articles/ng.998
  52. Abenavoli L, Proietti I, Zaccone V, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease: from gluten to skin. Expert Rev Clin Immunol. 2009;5:789-800. Disponible en: https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/eci.09.46?journalCode=ierm20
  53. Michaelsson G, Gerden B, Hagforsen E, Nilsson B, Pihl-Lundin I, Kraaz W, et al. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br J Dermatol. 2000;142:44-51. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1365-2133.2000.03240.x?sid=nlm%3Apubmed

 

 

También puede interesarte

La información proporcionada en este sitio web está destinada a profesionales de la salud capacitados para prescribir y suministrar medicamentos, así que requieren conocimiento científico específico y formación para interpretarla correctamente.